遗传学与慢性莱姆病研究

NutriGenetic Research Institute 多阶段研究项目（含多张获奖海报及视频资料）

研究概述

NutriGenetic Research Institute 开展了一系列关于遗传变异（SNP）与慢性莱姆病关联的研究，旨在探索基因多态性如何影响炎症、解毒、免疫应答及治疗耐药性。所有阶段均采用 23andMe 基因组数据，并与 1000 基因组计划第 3 阶段数据进行对照分析。

第一阶段 – 2016年6月（获奖）

标题：《在慢性莱姆病患者中发现更高水平的基因变异（SNP）》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：第6届欧洲会议（芬兰赫尔辛基），国际莱姆病及相关疾病协会（ILADS）

摘要：来自全球 192 名参与者自愿提交基因组，与 1000 基因组计划对照。检查了 350 个涉及线粒体功能、甲基化、神经递质生成、抗氧化生成及氧化应激（超氧化物、谷氨酸、氨、过氧亚硝酸根）的基因。数据显示慢性莱姆病患者存在独特的基因变异模式，补偿这些变异（降低铁氧化、改善甲基化）可能有益。

• 📄 NGRI_Chronic-LymeDNA-ResearchStudy.pdf
• 📄 海报.pdf
• 🎥 视频：重点呈现最终发现

第二阶段 – 2016年11月

标题：《在慢性莱姆病患者中发现更高水平的基因变异（SNP）》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：2020 环境毒素与基因组学霉菌毒素会议（录像）

摘要：对 360 名慢性莱姆病患者的 1298 个基因进行分析，发现 65 个主要基因变异率显著高于对照组。其中神经递质相关基因占 40 个，重点分析谷氨酸、多巴胺和大麻素 SNP。

• 📄 费城ILADS海报展示.pdf

第三阶段 – 2017年5月

标题：《在慢性莱姆病患者中发现更高水平的基因变异（SNP）》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：第7届欧洲会议（法国巴黎），ILADS

摘要：391 名参与者数据表明，基因变异可导致自由基增加、抗氧化保护下降、解毒困难及免疫削弱。评估了与铁水平升高及抗氧化能力降低相关的基因，发现慢性莱姆病组中相关 SNP 比例显著高于对照组。

• 📄 巴黎ILADS-研究.pdf

第四阶段 – 2017年11月

标题：《慢性莱姆病患者中与自噬减少和 mTOR 增加相关的基因变异增多》

主讲人：Bob Miller, CTN 及 Matthew Miller

会议：第18届年度科学会议（马萨诸塞州波士顿），ILADS

摘要：自噬通过清除受损细胞和毒素支持解毒，而 mTOR 活性升高会抑制自噬。环境因素（激素、生长因子、铁、谷氨酸、胰岛素、EMF 等）及基因变异均可刺激 mTOR。对 391 名患者分析发现，刺激 mTOR 及抑制自噬的基因中存在更多变异。

• 📄 ILADS-波士顿海报.pdf

第五阶段 – 2018年6月

标题：《在慢性莱姆病患者乙酰化与脂质合成基因中发现的基因变异增加》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：第8届欧洲会议（波兰华沙），ILADS

摘要：聚焦解毒相关乙酰化通路。乙酰化（NAT 酶）和去乙酰化平衡影响基因表达和解毒。PANK 基因影响乙酰辅酶A生成，ACAT2 参与脂质代谢。患者中这些通路相关基因变异增多，可能影响毒素清除和激素合成。

• 📄 NutriGenetic-Research-Inst-Phase-5-华沙海报.pdf

第六阶段 – 2018年11月（获奖）

标题：《慢性莱姆病患者血红素通路与肥大细胞基因中发现的基因变异增加》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：2018年年会（伊利诺伊州芝加哥），ILADS

摘要：血红素蛋白参与抗氧化保护（胆红素、SUOX、NOS、NADPH、GSH）。血红素合成酶（ALAD、CPOX、FECH）及降解酶 HMOX 关键；肥大细胞相关基因（KIT、RAD50、HRH1、FCER1A、DARC）也纳入分析。421 名患者数据表明这些通路基因变异率显著升高。

• 📄 NutriGenetic-Research-Inst_ILADS-芝加哥海报.pdf

第七阶段 – 2019年6月

标题：《莱姆病患者中与 NAD+ 和 NADPH 的生成及利用相关的基因变异增加》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：第8届欧洲会议（西班牙马德里），ILADS

摘要：NAD+ 支持 PARP（DNA修复）、SIRT3（FOXO3、SOD、过氧化氢酶、自噬、尿素循环、NADPH 生成）和 SIRT1（维生素D受体、SOD、抑制 mTOR）。NADPH 负责还原谷胱甘肽和硫氧还蛋白，是 II 期解毒所必需。分析 421 名患者数据，发现这些通路中 SNP 比例显著增高。

• 📄 NutriGenetic马德里海报.pdf
• 🎥 莱姆病研究第七阶段解释视频

第八阶段 – 2020年

标题：《莱姆病患者中与胆汁生成相关基因里的基因变异增加》

主讲人：Bob Miller, CTN

会议：向 ILADS 提交（2020年）

摘要：本阶段关注胆汁生成相关基因的变异情况，可能涉及脂溶性毒素清除和消化功能。

核心结论概览

• 慢性莱姆病患者在多个关键通路（甲基化、神经递质、自噬/mTOR、乙酰化、血红素、NAD+/NADPH、胆汁生成）中存在高于对照组的单核苷酸多态性（SNP）频率。
• 这些遗传变异可能导致：
  • 氧化应激增加
  • 解毒能力下降
  • 免疫调节异常
  • 对常规治疗耐药
• 补偿性营养或表观遗传干预（如降低铁负荷、改善甲基化、支持 NAD+ 水平等）可能为个体化辅助治疗提供思路。

*更多详细信息及原始海报可点击各阶段链接下载。
*研究由 NutriGenetic Research Institute 主持，所有数据基于自愿者基因组与公开数据库比对。